Une mutation qui protège de la maladie d’Alzheimer ? Découverte dans la population islandaise, une mutation de la protéine bêta-amyloïde a montré des résultats prometteurs chez la souris. Protégeant les porteurs de la maladie d’Alzheimer du déclin cognitif, les souris ne présentaient plus de lésions ni de perte de mémoire à peine quatre mois après l’injection. Explications.
Des souris protégées de la maladie d’Alzheimer grâce à une protéine mutée. C’est ce que vient de découvrir une équipe pilotée par le CNRS et l’université Grenoble Alpes. Cette maladie neurodégénérative, qui touche près d’un million de personnes en France, trouve son origine dans l’apparition de deux types de lésions cérébrales : une accumulation anormale de la protéine bêta-amyloïde (plaques amyloïdes) entre les neurones et une accumulation anormale, à l’intérieur des neurones, de la protéine Tau (dégénérescence neurofibrillaire). Ces lésions perturbent la communication entre les neurones, qui finissent par mourir lorsque les agrégats sont trop importants. A ce jour, aucun traitement curatif n’est disponible.
Découverte en Islande, puis testée sur des souris
Voilà plus d’une dizaine d’années, des scientifiques ont découvert une mutation dont près d’un Islandais sur 100 serait porteur. Il s’agit d’une mutation de la protéine bêta-amyloïde, qui protège de la maladie d’Alzheimer, et dont les porteurs sont peu ou moins touchés par le déclin cognitif. Dans la présente étude, les scientifiques ont injecté dans le cerveau de souris modèles de la maladie d’Alzheimer la protéine bêta-amyloïde mutée, recrée artificiellement en laboratoire. Résultats ? Les chercheurs ont observé une réduction des lésions toxiques liées à la protéine bêta-amyloïde, mais aussi des plaques formées par la protéine Tau. Ils ont aussi constaté une absence de perte de mémoire.
Une protection contre l’ensemble des atteintes du cerveau
Selon le communiqué du CNRS, la protéine a protégé le cerveau des animaux « de l’ensemble des dysfonctionnements liés à la maladie », quatre mois après l’injection. En outre, sur les modèles murins, une seule injection enclenchait une protection durant plusieurs mois. « Ce résultat pourrait ainsi être le point de départ d’une nouvelle catégorie de thérapies préventives pour traiter les personnes atteintes de maladies neurodégénératives à des stades précoces et bloquer l’évolution de la pathologie, grâce à l’injection de prions protecteurs », note le CNRS dans un communiqué.
Le saviez-vous ?
La protéine bêta-amyloïde est également nommée « pseudo-prion », du fait d’un possible comportement anormal, le même que celui de la protéine prion, impliquée dans des maladies du système nerveux central comme la maladie de Creutzfeldt-Jakob. Elle peut ainsi se replier dans une configuration spatiale anormale et transmettre l’anomalie aux protéines normales alentour, autrement dit, le phénomène qui se produit dans la maladie d’Alzheimer.
Source Destination Santé et Futura
